Remerciements au Docteur Vétérinaire Nadége Colin qui nous a autorisé à utiliser et à publier le contenu de sa thése consacrée au Golden Retriever.

La dysplasie coxo-fémorale est un trouble de développement de la hanche engendrant une instabilité articulaire qui conduit à l'apparition de phénoménes arthrosiques et donc à des difficultés locomotrices.

La simple comparaison entre les deux clichés pris sur des chiots de six mois  
A gauche : hanches saines A droite : Forte dysplasie bilatérale
permet de constater l'importance que celle-ci peut prendre ainsi que son caractère invalidant.

 Il n'est pas possible de connaitre aujourd'hui l'incidence exacte de cette affection chez les Golden Retriever. En effet, la politique menée actuellement par le club officiel vise un élitisme marginal au lieu de s'efforcer de batir une base de reproduction saine.

C'est à dire qu'aucun controle des hanches n'est nécessaire pour produire des chiens LOF, et comme 95 % des naissances Golden Retriever inscrites au LOF sont issues de parents non-controlés, nous ne pouvons étre étonnés du nombre important d'incidents et du nombre de nouveaux propriétaires déçus.

De plus, les clichés montrant une dysplasie coxo-fémorale évidente ne sont pas envoyés à une lecture officielle et ne seront pas inclus dans les statistiques.

Le Golden Retriever est une des races prédisposée à la dysplasie coxo-fémorale..

 Les Facteurs Héréditaires:

La dysplasie coxo-fémorale reléve vraisemblablement d' un déterminisme génétique du type polygénique quantitatif.
C'est à dire qu'il existe plusieurs génes codant la maladie, qui ne sont pas situés sur un seul chromosome . Lors de la reproduction ces génes vont se transmettre selon un processus aléatoire et leur valeur additive pourra permettre l'apparition de cette maladie.

En résumé, un (une) individu peut transmettre certains génes intervenant dans l'expression de la maladie sans pour autant en présenter l'expression clinique car son patrimoine génétique est en dessous du seuil d'expréssivité.

Ce type d'hérédité explique le fait que des parents cliniquement indemnes de dysplasie coxo-fémorale puissent donner naissance à des chiots qui exprimeront la maladie et inversement des parents dysplasiques peuvent donner naissance à des chiots indemnes de dysplasie.

Le déterminisme de répartition selon Lust est indiqué ci-dessous . Cette répartition n'est valable que pour des populations prises au hasard.

 
En effet, la sélection des reproducteurs par la formule actuelle ( lecture de radios ) permet de diminuer la proportion de chiens atteints de dysplasie.
Compte tenu des lois de transmission génétiques, si les parents présentent un pedigree exempt de dysplasie sur plusieurs générations la probabilité d'une recombinaison atteignant le seuil d'expressivité est quasi nulle.

 Attention, un (une) Golden Retriever non prédisposé ne pourra jamais développer
de dysplasie coxo-fémorale quelque soient ses conditions environnementales.

Mais il est possible qu'un chien programmé génétiquement pour un stade X de dysplasie,
ne développe qu'un stade X-1 voir X-2 avec des conditions environnementales favorables.

 Les Facteurs Environnementaux:

 De nombreux facteurs environnementaux interviennent dans l'apparition clinique de la dysplasie coxo-fémorale et avec des effets importants.

Deux Golden Retrievers peuvent posséder le même génotype favorisant l'apparition de la maladie,
mais si ces deux Goldens n'ont pas le même mode de vie,
l'un pourra exprimer la maladie tandis que l'autre non !

 L' Alimentation :

 De nombreuses études ont montré l'influence de l'alimentation sur l'expression clinique de la dysplasie coxo-fémorale.

La maladie apparait plus facilement généralement chez les chiens dont la croissance a été trés rapide dans les six premiers mois de leur vie.

En réalité, un poids et une croissance excessifs provoquent une augmentation de la laxité ligamentaire de l'articulation de la hanche et par consequent une dysplasie coxo-fémorale.
Il faut absolument proscrire les alimentations hyper-calorique ou hautement énergétiques qui peuvent conduire à l'apparition de poids et de croissance excessif !

Mais ne confondant pas, éviter toute surcharge pondérale et empécher les muscles de se développer,
Ne confondant pas, éviter une croissance excessive,
et ne pas fournir les éléments necessaires à un bon développement !

Le calcium en excés et de façon chronique dans l'alimentation provoque un retard à la maturation osseuse, une diminution de la résorption osseuse et un retard à la maturation du cartilage de croissance. Tous ces phénomènes peuvent favoriser un développement de la dysplasie de la hanche.

En régle générale, dans le cas d'une alimentation industrielle, il est inutile de supplémenter la ration avec des compléments minéraux et vitaminiques.

 L' Exercice :

 Certaines études ont démontré que le confinement des chiots prédisposés génétiquement à la dysplasie, dans un espace restreint  ( une cage par exemple ) durant les six premiers mois de leur vie permet de controler l'expression de l'affection.
Il est en effet préférable de ne pas surcharger les structures articulaires par un exercice excessif ou trop précoce.

Mais . . . .

Il faut avoir permis au chiot de développer suffisemment sa musculature pelvienne qui plus elle est importante ( selon les critères de la race ), plus joue par ses capacités de maintien, un rôle important dans la stabilité de l'articulation coxo-fémorale !

Encore une fois:
Ne confondant pas, exercice excessif et confinement + absence d'exercice ne permettant pas le développement des muscles.

 Que venons nous de faire ?

 Nous venons tout simplement d'expliquer comment faire pour que votre Golden ne développe pas une dysplasie coxo-fémorale même si il/elle est prédisposé(e) génétiquement à le faire !

A l'heure actuelle, personne n'est capable de faire la différence entre un(e) Golden réellement indemne génétiquement, et un(e) Golden n'ayant pas développé une dysplasie coxo-fémorale bien que génétiquement prédisposé(e).

Ceci ne peut nous amener qu'à encore plus de prudence !

Les Traumatismes : 

Cette cause de dysplasie n'est généralement pas prise en compte par les spécialistes du sujet en médecine vétérinaire. Mais ces mêmes personnes s'interrogent sur les DCF unilatérales. En effet, ces cas qui contredisent une origine uniquement génétique ou environnementale ( voir ci-dessus) sont loin d'étre en quantité négligeable ! ( environ 10 % )

Nous pensons que des chutes, des chocs brutaux au niveau du bassin lors de la croissance peuvent provoquer des dégats sur des ossatures non encore solifidiées.

Les symptomes d'apparition de dysplasie

Avant six ou sept mois, on peut observer des anomalies de la démarche sans apparition de douleur.
On dit alors que la démarche est chaloupée. Le(la) Golden parait alors paresseux, répugne à franchir un obstacle un peu haut ( difficulté à monter en voiture par exemple).
D'un autre point de vue, il n'est pas souhaitable de faire sauter un jeune Golden de moins de six mois  dans une voiture et encore moins de le sortir en sautant, à cause des risques traumatiques.

Entre six huit mois puis entre dix et douze mois, on remarque souvent dans le cas de dysplasie, une boiterie uni ou bilatérale avec une importance fonctionnelle plus ou moins grande. Cette boiterie pouvant disparaitre aux environs du premier anniversaire.

Ensuite, nous contastons une rés grande variabilité dans les conséquences concrétes.
Certains Goldens présentent trés rapidement une dysplasie coxo-fémorale trés invalidante et trés douloureuse, tandis que d'autres présentent une boiterie uniquement due à l'arthrose et plus tardivement dans leur vie.

Dans tous les cas une bonne musculature des fessiers aide énormément au confort du chien(ne).

Attention, une boiterie temporaire chez un jeune chien peut être d'origine musculaire ou ligamentaire !

 Les degrés de dysplasie :

La dysplasie se mesure actuellement par l'analyse d' un cliché radiographique des hanches en extension. Ensuite la lecture se fait par deux points précis.

Qualité de "l'acetabulum" ( cavité dans l'os de la hanche ), Qualité de la tête de fémur, et Congruence ( accord) entre ces deux parties de l'articulation.

Mesure de l'angle de Norberg-Olsson.( voir schéma ci-dessous)

Stade A signifie indemne de dysplasie: la coaptation entre la tête fémorale et l'acetubulum est parfaite et l'angle de Norberg-Olsson est supérieur ou égal à 105 °.

Stade B signifie hanche sensiblement normale: ce stade correspond à deux possibilités, soit la coaptation entre la tête fémorale et l'acetubulum est bonne et l'angle de Norberg-Olsson est compris entre 100 et 105° soit la coaptation entre la tête fémorale et l'acetubulum est imparfaite et l'angle de Norberg-Olsson est supérieur ou égal à 105 °.

Stade C signifie dysplasie légère : la coaptation entre la tête fémorale et l'acetubulum est imparfaite et l'angle de Norberg-Olsson est compris entre 100 et 105 ° . Il peut y avoir présence de légers signes d'arthrose.

Stade D signifie dysplasie moyenne : la coaptation entre la tête fémorale et l'acetubulum est mauvaise et l'angle de Norberg-Olsson est compris entre 90 et 100 ° . Il peut y avoir présence de signes d'arthrose.

Stade E signifie dysplasie sévère : l'angle de Norberg-Olsson est inférieur à 90 ° et on note une surluxation avec d'éventuels signes majeurs d'arthrose

 Les limites de la méthode :

Une des grosses difficultés est la détermination des centres des têtes de fémur puisqu'ils déterminent une des droites de base pour mesurer l'angle de Norberg-Olsson.

Une erreur de 1 mm peut provoquer un écart de 3 ° dans la mesure de l'angle  !

L'autre vient de la position requise pour la réalisation de la radio qui entraine une torsion des tissus mous de la hanche et tend à remettre les têtes fémorales à leur place l'acétabulum, ce qui peut masquer une subluxation. Ce.qui entraine l'apparition de faux négatifs !

Statistiques :

Malgré prés de 25 ans de suivi de lecture de radios, le club officiel ( à ce jour ), ne s'est jamais préoccupé d'essayer de savoir si la politique de controle portait ses fruits.

Pour avoir une idée de l'apport de ce controle, nous avons été amené à utiliser les données publiées en France d'une façon anonyme pour une race concernée par ce problème à un niveau comparable au Golden Retriever.

 Ces données qui ne concernent bien évidemment que les radios et les résultats transmis au club de race concerné montre clairement une nette progression des sujets cotés A lorsque les parents ont été selectionnés, avancée accentuée si les grands parents ont aussi été selectionnés.

Mais le point le plus important, est la quasi disparition des dysplasies invalidantes type E, si les parents ont été sélectionnés.

Pour l'évolution dans le temps, nous avons pu trouver que les statistiques de l' "Orthopédic Foundation for Animals ", qui indique un taux de dysplasie qui evolue de la façon suivante pour les Golden Retriever:

 Il semble donc réaliste de penser qu'une politique de prévention apporte un mieux à la race que nous aimons tous, néammoins n'oublions pas que pour plus de 90 % des naissances LOF aucun des parents n'a été radiographié, sans bien évidemment parler des nombreuses naissances non-LOF.

Conclusion :

 Il s'avère que la dysplasie coxo-fémorale est un sujet extremement complexe.

Origine génétique de type quantitatif,
c'est à dire que même un sujet indemne porte surement des gènes qui générent la dysplasie !

Même génétiquement dysplasique, un/une Golden peut avoir des hanches en état !

Intervention directe de multiples facteurs, alimentation , exercice, traumatisme . . .

Méthode de lecture qui nécessite une extrème précision pour la mesure de l'angle et
qui peut générer de faux négatifs !

En résumé, il n'est pas possible se s'en sortir en déclarant que l' on est ou on n'est pas dysplasique.

Par contre, une chose est sûre, une bonne voire une excellent musculature de fond,
aide beaucoup au maintien des os du bassin en place,
et permet même en cas de pépin de limiter les difficultés rencontrées à de l'arthrose.